Οι ιοί της γρίπης έχουν την ικανότητα να μεταλλάσσονται γρήγορα.
Οι λοιμώξεις από τον ιό της γρίπης μπορούν να έχουν ενίοτε και σοβαρή κατάληξη. Ωστόσο, για πολύ καιρό δεν ήταν γνωστό γιατί δεν είναι όλες οι περιπτώσεις γρίπης εξίσου σοβαρές. Τώρα, ερευνητές του γερμανικού Ινστιτούτου Paul Ehrlich (PEI) και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Φράιμπουργκ βρίσκονται στα ίχνη του μυστικού.
Τα ιοί της γρίπης ανήκουν στην οικογένεια των ορθομυξοϊών. Έχουν την ικανότητα να μεταλλάσσονται γρήγορα.
Με τη βοήθεια των ακίδων τους, των γλυκοπρωτεϊνών που προεξέχουν από τη μεμβράνη, εισβάλλουν στα κύτταρα του ξενιστή τους. Οι γλυκοπρωτεΐνες αναγνωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα και είναι καθοριστικές για την παθογένεια των ιών.
Ανάλογα με τις επιφανειακές πρωτεΐνες, γίνεται υποδιαίρεση σε υποτύπους. Στον ιό της γρίπης Α (IAV) διακρίνονται 19 υποτύποι αιμοσυγκολλητίνης (HA) και έντεκα υποτύποι νευραμινιδάσης (NH).
Τα ιοί της γρίπης προσβάλλουν επιθηλιακά κύτταρα, κυψελιδικούς μακροφάγους και διηθητικά δενδριτικά κύτταρα.
Μέχρι σήμερα είναι γνωστό ότι οι ιντερφερόνες τύπου Ι είναι οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν κυτταροκινικές καταιγίδες, οι οποίες οδηγούν σε σοβαρές επιπλοκές της πραγματικής ιογενούς γρίπης.
Αλλά γιατί σε ορισμένες λοιμώξεις προκαλούνται κυτταροκινικές καταιγίδες και σε άλλες όχι; Αυτό διερεύνησε μια ομάδα εργασίας υπό την καθοδήγηση της Δρ Martina Anzaghe (Ινστιτούτο Paul Ehrlich) με το παράδειγμα του IAV και δημοσίευσε τα αποτελέσματα στο επιστημονικό περιοδικό "Emerging Microbes & Infections".
Οι ερευνητές εξέτασαν έντεκα διαφορετικούς στελέχους IAV για να διαπιστώσουν πώς μολύνονται τα κύτταρα και πώς διεγείρονται να εκκρίνουν νευροδιαβιβαστές.
Αποδείχθηκε ότι ορισμένα ανοσοκύτταρα, τα πλασματοκυτταρικά δενδριτικά κύτταρα, είναι τα πρώτα που παράγουν μεγάλες ποσότητες ιντερφερόνης-α (IFN-α), ανεξάρτητα από το στέλεχος του ιού.
Ωστόσο, και άλλα ανοσοκύτταρα μπορούν να εκκρίνουν μεγάλες ποσότητες IFN-α. Ο πολλαπλασιασμός του ιού σε αυτά τα κύτταρα φαίνεται να αποτελεί έναυσμα για την παραγωγή ιντερφερόνης τύπου Ι. Έτσι, η ικανότητα πολλαπλασιασμού του ιού της γρίπης στα δενδριτικά κύτταρα και τα μακροφάγα θα μπορούσε να αποτελεί μια εξήγηση για τις σοβαρές περιπτώσεις.
Η υπερβολική ανοσολογική αντίδραση που συνοδεύει αυτό το φαινόμενο οδηγεί σε σοβαρές φλεγμονώδεις αντιδράσεις και βλάβες στην υγεία.
"Τα αποτελέσματα της έρευνάς μας δείχνουν ότι όχι μόνο τα ανοσοκύτταρα, τα οποία μέχρι τώρα ήταν πάντα στο επίκεντρο της παραγωγής ιντερφερόνης τύπου Ι, αλλά και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να είναι καθοριστικά για το αν μια λοίμωξη από γρίπη θα προκαλέσει υπερβολική αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Αυτή η γνώση είναι σημαντική για την καλύτερη εκτίμηση του κινδύνου επικίνδυνων παραλλαγών του ιού", συνοψίζει η μελέτη η καθηγήτρια Δρ. Zoe Waibler, αντιπρόεδρος του PEI.
Πηγή : iatronet
